Новые Лекарства-М: 
       Сертификация провизоров, фармацевтов и медсестер, курсы, семинары и тренинги

Научно-Методический Центр

семинары
тренинги
конференции
обучающие программы
   главная     о компании     контакты  
  направления     расписание программ     карта сайта  

Статьи, справочные и методические материалы >> Статьи, полезные материалы для провизоров и фармацевтов >>

Биологические основы применения катализаторов
в комплексной терапии хронических заболеваний

Cодержание
В статье представлена биохимическая концепция терапии биокатализаторами. На основании оценки характера обмена веществ в норме и патологии делается акцент на актуальности именно комплексной коррекции нарушений клеточного метаболизма антигомотоксическими препаратами Коэнзим композитум и Убихинон композитум. Приводятся практические рекомендации по терапии катализаторами.

Summary
One can be suggested a biochemical conception of therapy with biological catalysts. Based on the estimation of metabolism character in standards and in patology, we accentuate the urgency of the complex correction of cell metabolism with Coenzyme compositum and Ubichinon compositum which is described in practical recommendations of catalyst therapy.

Введение
Как известно, клетка была открыта Шлейденом и Шванном в 1839-1840 гг. Через 18 лет вышла знаменитая книга Р.Вирхова "Целлюлярная патология" (1858). В ней автор не только изложил огромный фактический матерал, но и осветил его новой теорией патологии, которая стала называться целлюлярной, или клеточной. Несмотря на некоторые ее недостатки, естественные для соответствующего уровня развития научной мысли, нельзя не отметить основное достоинство этой теории: впервые болезнь была соединена с материальным субстратом, а для каждой конкретной болезни были найдены характерные изменения в определенных клетках и органах. В дальнейшем работами видных исследователей (К. Бернаром, И.П. Павловым, В.В. Пашутиным, А.А. Богомольцем и др.) в общую теорию патологических процессов были внесены существенные коррективы, однако при этом не умалялась, а, напротив, превозносилась необходимость учета характера морфофункциональных клеточных изменений на самых ранних этапах формирования заболевания.

Организм и отдельно взятая клетка являются относительно изолированными системами, находящимися в квазистационарном состоянии. И как своего рода макро- и микробиологические системы развиваются в пространстве и времени, т.е. подвержены пространственной и временной регуляции и участвуют в обмене с окружающей средой. Функционирование живых систем основано на биохимических реакциях, протекающих в клеточных и субклеточных структурах, в растворе цитоплазмы или в межклеточной жидкости в сравнительно узком интервале физических и химических параметров. Причем от характера процессов в клетках (в результате реализации метаболической регуляции) зависит функциональное состояние всего организма. Поэтому чрезвычайно важным моментом в аспекте развития какого-либо патологического процесса в организме является оценка пространственно-временных составляющих регуляции самого клеточного метаболизма. В качестве критериев пространственной регуляции могут служить сохранение стабильности белков, ассоциация ферментов с кооперативным действием в мультиферментные комплексы и их локализация в строго определенных частях клетки. Критерием временной составляющей регуляции клеточного метаболизма, главным образом, является изменяющаяся скорость различных химических реакций. И именно эта скорость биохимических реакций зависит от присутствия катализаторов (ферментов). При этом вредные факторы окружающей среды и действия широкого спектра болезнетворных факторов проявляются в первую очередь на ферментативном уровне, приводя к ингибированию соответствующих реакций.

Метаболизм здорового организма
Хорошо известно, что метаболизм живых клеток обусловлен множеством ферментативных реакций. Другими словами, метаболизм представляет собой высококоординированную и целенаправленную клеточную активность, обеспечиваемую участием многих взаимосвязанных мультиферментных систем. Хотя метаболизм слагается из сотен различных ферментативных реакций, центральные метаболические пути, которые, как правило, прежде всего и находятся в центре внимания врачей и исследователей, немногочисленны и почти у всех живых форм, в принципе, едины.

Если подходить к рассмотрению метаболизма в клетках с микроскопического уровня, то его можно представить в виде системы ферментативных превращений как вещества, так и энергии, а сам метаболический путь выразить в виде определенной последовательности реакций, катализируемых мультиферментными системами. Для адекватного функционирования любой мультиферментной системы, в большинстве случаев, необходимо наличие как минимум трех взаимосвязанных составляющих:
- самих биокатализаторов (ферментов, образующихся в клетке и представляющих собой либо простые белки, либо сложные, содержащие неаминокислотные компоненты; они ускоряют биологические реакции, снижая энергию активации и не изменяя положения равновесия в каждом конкретном биохимическом процессе);
- коферментов - веществ, по структуре близких к витаминам, участвующих в катализе (в создании активного центра фермента) или в переносе электронов или функциональных групп; они не могут синтезироваться в органах высших организмов (в качестве необходимого компонента должны присутствовать в пище в количествах, соответствующих нескольким миллиграммам в день);
- активаторов, увеличивающих скорость ферментативной реакции, способствующих образованию активного центра (в этой роли наиболее часто выступают металлы, такие как Mg2+, Zn2+, Mn2+, Co2+).

Принципиально выделяют 2 метаболических пути: 1-й - наиболее распространенный линейный путь, который представляет поэтапное, упорядоченное, последовательное превращение промежуточных продуктов обменов или метаболитов, вплоть до соответствующего конечного продукта; 2-й путь - циклический, когда развитие биохимического процесса происходит по замкнутому контуру, с соответствующими "ответвлениями" входа и выхода отдельных продуктов из каскада реакций (типичный пример - окисление ацетильных групп до СО2 и Н20 в цикле лимонной кислоты).

Одной из кардинальных особенностей метаболизма в норме является устойчивый баланс между катаболической и анаболической составляющими.

Как известно, катаболические и анаболические реакции протекают в клетках одновремено, однако их скорости регулируются независимо.

При этом в ходе ферментативного поэтапного расщепления различных питательных веществ (белков, полисахаридов, липидов) образуется лишь небольшое количество конечных продуктов (вода, аммиак или другие азотсодержащие соединения, двуокись углерода), т.е. катаболические пути ТсходятсяУ и через конечный продукт - единственную двухуглеродную форму - ацетильную группу ацетилкофермента А - вливаются в общий путь - цикл лимонной кислоты (2). Напротив, биосинтетические (или анаболические) пути имеют характер дивергенционных (расходящихся) структур, когда из сравнительно небольшого числа простых молекул-предшественников образуется в конечном счете весьма широкий набор разнообразных макромолекул. На центральных путях анаболизма имеется много ответвлений, что и дает в результате сотни различных клеточных компонентов. Чрезвычайно важно еще раз подчеркнуть, что каждая из главных стадий катаболизма и анаболизма данной биомолекулы катализируется мультиферментной системой.

Важно отметить, что в живом организме катаболический путь и соответствующий ему, но противоположный по направлению анаболический путь между конкретными предшественниками и данными продуктами биохимической реакци, хотя и протекают параллельно, но обычно не совпадают, различаясь в какой-либо отдельно взятый момент времени как самими промежуточными продуктами, так и отдельными стадиями этих составляющих обмена. Это несовпадение катаболического и анаболического путей имеет свое физиологическое объяснение.

Во-первых, путь, по которому идет расщепление той или иной биомолекулы, может быть непригодным для ее биосинтеза по энергетическим соображениям, принимая во внимание принципы неравномерности и неравнозначности энергообмена на соответствующих стадиях катаболизма и анаболизма. Весь энергетический обмен в клетках строится вокруг двух высокоэнергетических молекул - аденозинтрифосфата (АТР) и восстановленной формы никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH). Значительная часть свободной энергии, выделяющаяся при катаболизме глюкозы и другого клеточного топлива, сохраняется благодаря сопряженному синтезу АТР из аденозиндифосфата (ADP) и неорганического фосфата (Рi) и представляет собой универсальную энергопереносящую систему всех живых клеток. Для биосинтеза некоторых клеточных компонентов требуются также богатые энергией водородные атомы, донором которых является NADPH.

Образованию восстановленной формы NADPH способствуют дегидрогеназы, отщепляющие водородные атомы от молекул клеточного топлива и передающие их на окисленную форму никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADP+).

Во-вторых, еще одной причиной, объясняющей физиологическую целесообразность неидентичности конкретных катаболических и анаболических путей обмена, является наличие раздельной регуляции этих процессов, определяющей в целом их автономное существование. При этом полное различие подразумевает совершенно различный набор катализируемых ферментов, при частичном различии - отличие может проходить лишь по одному какому-нибудь ферменту. Иногда противоположно направленные катаболические и анаболические пути различаются и по своей локализации в клетке. Как, к примеру, окисление жирных кислот происходит в основном в митохондриях, между тем как их синтез, для которого требуется восстановительная способность, протекает в цитозоле (2).

Однако, хотя соответствующие катаболические и анаболические пути неидентичны, их связывает общая стадия, которая включает в себя цикл лимонной кислоты и некоторые вспомогательные ферментативные реакции. Эту общую стадию называют иногда амфиболитической, поскольку она выполняет двойную функцию. В катаболизме на этой стадии завершается распад сравнительно небольших молекул, а в анаболизме ее роль заключается в поставке небольших молекул-предшественников для биосинтеза аминокислот, жирых кислот и углеводов.

Таким образом, в конечном счете можно говорить об определенной взаимосвязи различных по характеру метаболических реакций, а метаболизм организма в целом представить в виде чрезвычайно сложной сети ферментативных процессов, в которой нарушение потока питательных веществ в какой-нибудь части непременно вызывает изменения в другой ее части сети для уравновешивания и компенсирования первично возникших изменений обмена.

В этой связи уместно отметить, что клеточный метаболизм в здоровом организме представляет достаточно экономичный, подчиненный многоуровневой регуляции процесс. По крайней мере следует три таких уровня (4):
1-й - наиболее быстро реагирующий на любое изменение ситуации - связан с так называемыми аллостерическими ферментами, каталитическая активность которых может меняться под действием определенных веществ (эффекторов или модуляторов), и действующих на начальных стадиях мультиферментных цепей. Как правило, такими стадиями выступает практически необратимая реакция, а в роли аллостерического фермента выступает конечный продукт данного метаболического пути.
2-й уровень регуляции - гуморальный, обеспечиваемый гормонами различных желез внутренней секреции, которые через кровь оказывают стимулирующее или тормозящее воздействие на определенные виды метаболической активности (действие это реализуется через специфические рецепторы соответствующих тканей и органов).
3-й тип механизмов регуляции связан с характером изменения концентрации конкретных ферментов в клетке, которая определяется соотношением скоростей его синтеза и распада. Наличие данного уровня регуляции во многом связано со способностью клеток включать или выключать биосинтез специфических ферментов в зависимости от природы поступающих в них питательных веществ - так называемое явление индукции ферментов.
Примечательно, что кроме центральных метаболических путей, т.е. тех путей, в которых в клетках проходит превращение основных пищевых веществ (жиров, углеводов, белков), есть и другие метаболические пути со значительно меньшим потоком метаболитов. Эти пути составляют вторичный метаболизм, роль которого состоит в образовании различных высокоспециализированных веществ (коферментов, гормонов и др.), требующихся клеткам в малых количествах (ежесуточный синтез и распад здесь измеряется миллиграммами).
В нормальных условиях клетки получают энергию главным образом путем окислительного (аэробного) распада питательных веществ.
При окислительных процессах ключевая роль в обмене веществ принадлежит циклу лимонной кислоты (или циклу трикарбоновых кислот), так как в него "впадают" не только продукты расщепления различных видов обмена, но также поставляются важные "строительные элементы" для клеточного биосинтеза. Это замкнутый процесс, состоящий из 10 отдельных реакций. Оксалоацетат является одним из исходных субстратов и одновременно конечным продуктом этого цикла. Вторым субстратом служит ацетил-СоА (активированная форма уксусной кислоты), который в серии реакций постепенно окисляется до 2 молекул СО2 (с одновременной регенерацией СоА - основного определяющего кофермента цикла). При этом атомы водорода, образующиеся при реакциях дегидрирования (в виде никотинамидадениндинуклеотида и флавинадениндинуклеотида) становятся субстратами (донорами электронов) в реакциях дыхательной цепи и тесно связанного с ней аэробного фофорилирования. При неполном окислении ацетил-СоА может исполь- зоваться в качестве активного промежуточного соединения в цитоплазменных синтетических реакциях (синтез жирных кислот, стероидов и др.), так как его свободная энергия даже несколько выше, чем свободная энергия АТР (аденозинтрифосфата). Следует подчеркнуть, что в цикле лимонной кислоты промежуточные соединения, участвующие в обмене веществ, не окисляются непосредственно кислородом, и не образуется АТР. АТР образуется в результате аэробного фосфорилирования, которое сопровождает перенос водорода и электронов в дыхательные цепи (2, 4). Благодаря этому цикл лимонной кислоты, наряду с дыхательными цепями, причисляется к самым значительным источникам энергии обмена веществ.

По гипотезе Коха (9), цикл лимонной кислоты не может удовлетворить все потребности клетки в результате реакции биологического окисления, и, по его мнению, в клетке должен существовать альтернативный окислительный процесс, обеспечиващий дополнительную поставку энергии. Таким путем являются системы окисления в цепи дыхательных ферментов, а именно в последовательном ряду хинонов. Хиноны следует рассматривать как дегидрогенаторы, т.е. обеспечивающие процессы дегидрирования.

Реакции цикла лимонной кислоты протекают внутри митохондрий, в так называемом матриксе (6). Ферменты, способные катализировать эти реакции, не связаны с какой-либо биологической структурой. Практически это приводит к тому, что любая отдельная реакция цикла может служить исходным пунктом для дальнейших катаболических или анаболических процессов.

Сопряженное с дыхательными цепями аэробное фосфорилирование, в отличие от цикла Кребса, протекает на внутренней митохондриальной мембране, причем синтез АТР может осуществляться только цельной, ненарушенной внутренней митохондриальной мембраной. Эта цепь включает никотинамидадениндинуклеотиддегидрогеназы, флавопротеиды, негемовые железосодержащие белки, кофермент Q и цитохромы b, c1, c, a и a3. Классическая дыхательная цепь предусматривает передачу водорода на пиридиннуклеотид, далее - на флавин (желтый дыхательный фермент), который восстанавливается и далее при помощи цитохрома окисляется вновь. Водород переходит в гидрид-ион. Далее восстановленный цитохром окисляется дыхательным ферментом Варбурга (цитохромоксидазой), а последний окисляется кислородом воздуха (т.е. в конечном счете речь идет о переносе водорода или о переносе электронов).

Образующиеся в митохондриях в результате мультиферментных превращений вещества проникают в цитоплазму по различным специфическим механизмам: низкомолекулярные и неполярные вещества (О2, СО2, мочевина) - методом простой диффузии; обмен между АТР и АDP и фосфата (Pi) еще до конца не изучен (существует несколько теорий объясняющих механизм этой реакции - химическая, химиоосмическая, теория конформационных изменений) (2).

Важно отметить, что для живого организма типичным является стационарное состояние, которое характеризуется динамическим состоянием системы, когда за данный период времени она получает и отдает одинаковое количество вещества и энергии. При этом общее количество вещества и энергии в системе не изменяется (4)

Гомотоксикоз и особенности клеточного метаболизма
С позиции общей патологии, концепция гомотоксикоза Х.-Х. Реккевега, безусловно, является оригинальным научным взглядом на проблему закономерностей возникновения различных отклонений в здоровье, где вопросам метаболизма клетки, как одному из важных критериев оценки не только функциональной полноценности отдельного органа, но и в целом качественного состояния всего организма, отводится видная роль. В этой связи следует особенно подчеркнуть, что процессы, называемые в гомотоксикологии эффектами импрегнации (импрегнационная фаза), дегенерации (фаза дегенерации или дедифференциации) можно охарактеризовать как процессы интеграции клетки с различными токсинами или повреждающими агентами. Причем эта интеграция в биохимическом отношении подразумевает довольно стойкие соединения разнообразных гомотоксинов (эндотоксинов) с морфологическим субстратом клетки по различным свободным карбонильным группам (по двойной связи углерода или азота). Характеризуя развитие гомотоксикоза во времени (прогрессивная викариация), можно выделить некоторые общие ключевые патофизиологические моменты, типичные для различных патологических состояний, патогенетически обусловливающие ранние изменения внутриклеточного метаболизма.

• Как как механизмы основного обмена в норме уравновешены с обеих сторон премембранной области клетки, то нарушение внутриклеточного метаболизма можно рассматривать как проявление дисбаланса в механизмах регуляции этого обмена, причины которого могут исходить как со стороны соединительной ткани, так и со стороны цитоплазмы клеток.

• Даже в процессе естественного старения соединительнотканное клеточное окружение не может обеспечить метаболизм клетки и тем самым предотвратить изменения в синтетических внутриклеточных процессах. В частности, неправильное внутриклеточное окисление жиров нарушает движение жидкости в интерстициальном пространстве, "зашлаковывая" его (1).

• Окислительные процессы очень тесно связаны с проницаемостью клеточных мембран. Нарушение этих процессов прежде всего связано с неблагоприятными сдвигами в гуморальном соединительнотканном транспорте в каждом органе.

Эти обстоятельства свидетельствуют о важности учета состояния внутриклеточного метаболизма уже с фазы депонирования по шкале гомотоксикоза. И не вызывает сомнения, что рецидивы хронических заболеваний возникают тогда, когда истощаются внутриклеточные, обменно-трофические и прочие соединительнотканные резервы, а самозащитная аутоиммунная агрессия является следствием патологического обмена веществ.

Мы не можем забывать, что Реккевег был в Берлине в течение 1930 года и был одного возраста с Кребсом, который именно в то время был занят исследованиями цикла основных реакций промежуточного обмена, впоследствии названного его именем. Поэтому не случайно, что для теории Реккевега цикл Кребса является своего рода фундаментальной основой, объясняющей основные направления перестройки клеточного метаболизма при патологических состояниях. К ним прежде всего относятся следующие процессы:
• Прогрессирующее развитие кислородного голодания клеток.
• Ограничение мощности цикла Кребса и нарушение субстратного материала для дыхательной цепи (недостаточное образование НАД и НАДФ).
• Единственным источником энергии в анаэробных условиях служит гликолиз - филогенетически наиболее старая последовательность ферментативных реакций, в которых метаболическим превращениям подвергается глюкоза. При этом не происходит переноса водорода или электронов в дыхательную цепь и затем к кислороду, а конечнымбпродуктом гликолиза является лактат.
• Поскольку конечным продуктом гликолиза является лактат - вещество, обладающее довольно высокой энергией внутренних связей, - этот путь метаболизма менее экономичен, чем аэробный распад глюкозы (соответственно 208 к.ж и 2883 к.ж при распаде 1 моля глюкозы). Превалирует b-окисление жирных кислот, также менее эффективный в энергетическом отношении процесс, чем цикл Кребса (рис.1).
• Снижается степень сопряженности дыхания и фосфорилирования с повышением удельного веса свободного окисления и, как следствие, увеличение образования тепла за счет снижения функции клетки и пластических процессов в ней. (В норме около 55% энергии полного расщепления глюкозы аккумулируется в макроэргических связях.) Это происходит, в частности, вследствие нарушения сократительной способности контрактильных белков мембран митохондрий и длительному нахождению их в набухшем состоянии, что способствует выходу в гиалоплазму факторов, стимулирующих гликолитический путь обмена (5).
• Можно отметить как факт увеличение при таком "патологическом" обмене содержания молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена и уменьшение энергетических запасов в клетке, проявляющееся в снижении уровня АТФ, креатинфосфата и повышении уровня неорганического фосфора.
• Нарастание нереспираторного ацидоза. Снижение рН внутриклеточной среды ниже уровня оптимальной активности ферментных систем вызывает выраженные нарушения клеточного метаболизма. В связи с этим приобретают большой интерес данные экспериментальных исследований Касумова Э.А. с соавт. (3), полученные на растительныхклетках. Авторами показано, что закисление среды (и восстановление НАД(Ф)) предшествует набуханию митохондрий, а сам процесс набухания обусловлен взаимным отталкиванием мембран этих клеточных органелл вследствие избыточного накопления ионов Н+. При этом начинает страдать межмембранный транспорт электронов и наблюдается снижение скорости поглощения кислорода (рис.2), т.е. формируется своеобразный, патогенетически значимый "порочный круг" в биохимических процессах. Если учесть, что в норме около 80% энергии добывается при клеточном дыхании (окислении), и только 20% - при процессах гликолиза, - становится обоснованной энергетическая точка зрения Ф. Шмида (7), на так называемый биологический вертикальный барьер в схеме гомотоксикоза Х.-Х. Реккевега: этот барьер соответствует такому состоянию организма, когда теряется половина его потенциала по получению энергии путем окисления. Как показали последние исследования проф. Х. Хайне (10), морфологическим субстратом биологического барьера является внеклеточное жидкостное пространство и основная субстанция (матрица), оказывающие решающее влияние на метаболизм клетки. Чем меньше количество энергии, получаемое с помощью окисления в тканях, тем больше нарушается биологическое равновесие и тем выраженнее морфологические изменения. С клинической точки зрения данные изменения свидетельствуют о неблагоприятных сдвигах в организме больного и "перемещении" имеющегося заболевания по схеме гомотоксикозов в сторону неизлечимых (теоретически) болезней. Вот почему крайняя степень отмеченных выше нарушений в обмене веществ, безусловно, характерна для процессов новообразований (фаза дедифференциации), которые можно рассматривать как крайнюю степень клеточной дегенерации в анаэробных условиях существования.

Практические вопросы терапии катализаторами
Важно понимать, что даже незначительное препятствие в каком-либо месте многокомпонентной и многоферментной системы жизнеобеспечения клеток и всего организма в целом способно существенно изменять ход нормального течения физиологических процессов. Поэтому своевременная коррекция различных интрацеллюлярных "заторов" и "блокировок" в обмене веществ при любом патологическом процессе представляет достаточно актуальную проблему. По нашему мнению, неограниченные возможности в этом плане предоставляет терапия с помощью гомеопатизированных доз различных ферментов, выпускаемых фирмой "Хеель".

Так, с их помощью можно устранить не только отдельный метаболический ТзастойУ (в частности, застой пирувата при замедлении процесса конечного окисления), но и "запустить" целую систему взаимосвязанных биохимических реакций. Другими словами, при помощи определенных катализаторов можно индуцировать как субстратспецифичную, или специфичную к нескольким субстратам ферментную систему, так и ферментную систему с широким спектром действия (например, катализаторы цикла Кребса одновременно катализируют клеточное дыхание). Т.е. можно говорить об абсолютной и относительной специфичности ферментов.

В то же время существуют наиболее оптимальные сочетания при назначении отдельных катализаторов (13): янтарная кислота + фумаровая кислота; кетоглутаровая кислота + пируват натрия + щавелево-уксусная кислота; бариевая соль щавелево-янтарной кислоты + лимонная кислота + аконитовая кислота и др. К сложностям такой терапии отдельными катализаторами можно причислить необходимость их введения в организм в той последовательности, в которой они возникают в клетках в процессе клеточного метаболизма во избежании возможных дефектов, застоев и пробелов в регуляции этих процессов. В крайнем случае рекомендуется постоянно инъецировать в одной смешанной инъекции 2-3 кислоты и соответственно их солей.

Поскольку многие энзимы в качестве активаторов нуждаются в магнии и марганце (так все "киназные" реакции, т.е. сопровождающие все превращения фосфатов, являются магний-зависимыми; щелочные фосфатазы активируются среди всего прочего также ионами магния и марганца, а многочисленные пептидазы Р ионами марганца), целесообразно проводить терапию кислотами-катализаторами цикла лимонной кислоты в сочетании с инъекциями препаратов, содержащих ионы указанных химических элементов (13).

Эти моменты представляют далеко не полный перечень всех нюансов терапии катализаторами, игнорирование которых может приводить к снижению эффективности проводимого ими лечения. Учет всех обстоятельств данной терапии позволяет, на наш взгляд, обеспечить назначение сбалансированных комплексов гомеопатических биокатализаторов.

В пользу комплексной стратегии терапии катализаторами свидетельствуют следующие моменты:
- Многокомпонентность терапии катализаторами предопределена необходимостью воздействия на различные окислительные реакции в организме.
- При использовании препаратов, содержащих сочетание потенций, действуют только те потенции, которые в данный момент необходимы организму. Поэтому с помощью комплекса средств катализаторного типа можно эффективно воздействовать на различные фазы хронического патологического процесса. Различные потенции одного и того же ферментного препарата, к тому же, позволяют избегать чрезмерных реакций организма.
- Если произошли нарушения в деятельности какого-либо мультиферментного цикла, это касается не какого-либо органа в отдельности, а всего организма в целом. Даже сейчас еще не существуют точные и определенные показания для каждого отдельно взятого катализатора.

Общие практические рекомендации по терапии катализаторами:
1. Терапия катализаторами актуальна не только при клеточных фазах, но и при многочисленных фазах депонирования и хронических фазах реакции, так как они основаны на поражении ферментов, а фаза депонирования часто преобразуется в Locus minoris resistenciae фазы импрегнации, т.е. на базе уже имевшего место поражения ферментов. С другой стороны, многие из реактивных фаз, особенно у пожилых пациентов, следует рассматривать как "аварийный выход" из хронических заболеваний (в частности, дерматиты и дерматозы при заболеваниях печени), и поэтому они открыты для терапии катализаторами.
2. Режим назначений препарата крайне индивидуален. Повторные инъекции производятся только тогда, когда организм сам "показывает", что нуждается в них.
3. Нормально, если после первой инъекции препарата у пациента неожиданно появляется положительная реакция. Такой эффект более трудно получить, если дегенертивные неопластические условия в тканях прогрессируют. В этих случаях требуется более частое применение препарата. Могут возникнуть также некоторые начальные симптомы ухудшения состояния, что вызывает необходимость вернуться к проблеме дренажа и достижению регрессивной викариации.
4. Считается целесообразным в качестве стандартного терапевтического мероприятия вводить вторую дозу катализаторов (имелись в виду хиноны) в конце второй недели, в частности тогда, когда в течение первых 24, 36, 72, 84 часов после первой инъекции не наблюдается тяжелых лихорадочных реакций (11). Для определения времени проведения повторной инъекции препаратов хинонового ряда может использоваться тест на сморщивание Коха. Не нужно повторять инъекцию препаратов в то время, когда у пациета наблюдается улучшение. Критериями для установления необходимости повторной дозы могут являться: уменьшение какого-либо тканевого дефекта (к примеру, язвы), улучшение окраски кожных покровов, улучшение результатов анализа крови, аппетита, появление сил (необходимо оценивать совокупность этих изменений). По мнению доктора медицины Х.Д. Носке (12), инъекции хинонов в той форме, в которой они выпускаются фирмой "Хеель", можно делать повторно, не опасаясь ухудшений и неприятных реакций и считая факт повышения температуры в процессе вызванного препаратом окисления токсина признаком регрессивной викариации. (Важно рекомендовать больному не снижать в этот период температуру с помощью жаропонижающих средств.) С другой стороны, можно, как обычно, назначать инъекции с перерывом в 2-3 дня.
5. Повторение всего курса инъекций катализаторами должно последовать лишь тогда, когда впервые после окончания действия препарата или соответствующих реакций (первое ухудшение, кризис выздоровления и другие случаи) вновь появляются жалобы пациента. Если вмешиваться в процесс дезинтоксикации организма путем повторения дозы оксиданта (катализаторов), особенно в состоянии аноксии, можно вызвать блокировку выздоровления.
6. При назначении базисной терапии только хинонами (Убихинон композитум) в течение длительного времени у пациентов могут наблюдаться состояния утомления, преимущественно ночные потоотделения. Эти остаточные явления какой-либо интоксикации легко и быстро снимаются применением кислот цикла лимонной кислоты (Коэнзим композитум), приводя к индуктивному синтезу отсутствующих или заблокированных звеньев в цикле Кребса. Это - еще один аргумент за сочетанное применение данных комплексных антигомотоксических средств.
7. Не следует превышать ежедневную дозу, составляющую три ампулы. При большем количестве ампул могут возникнуть нежелательные реакции. Если реакции все-таки возникают, то использовать следует в первую очередь дренажные средства и обильное питье. Терапия фаз реакции должна осуществляться только биологическими методами и антигомотоксическими препаратами. Симптомы реакций разнообразны, наиболее частыми являются: головная боль, потоотделение, беспокойство, нарушение сна, нарушение сердечного ритма, рвота, понос, отечность суставов, ухудшение состояния при кожных заболеваниях и др.
8. При терапии катализаторами необходимо назаначать дополняющую терапию широкого спектра действия. Особенно важными здесь являются дренажные и суис-органные препараты.
9. Терапия катализаторами дополняет базовую терапию какого-либо хронического патологического процесса и не является отдельным методом терапии, заменяющим необходимые пациенту препараты и терапевтические мероприятия.
10. При чувстве усталости у пациента после инъекции и при очаговых реакциях в местах существовавших ранее фаз импрегнации или дегенерации, или даже латентной фазы новообразований, лечение катализаторами прекращают на несколько дней.
11. Действие этих препаратов особенно эффективно, если им будет дополнен основной курс биотерапии, проводимый пациенту, или они будут использованы в качестве промежуточных средств (в перерыве между инъекциями основного препарата) на фоне использования показанных антигомотоксических средств.
12. Инъекции катализаторов лучше делать подкожно, так как именно в Пишингеровом пространстве биологическая система основной регуляции со всем многообразием своих взаимосвязей является оптимальным местом стимулирующей терапии.






Комплексные катализаторы фирмы "Хеель"

Коэнзим композитум
Общая характеристика препарата
Анализ препарата Коэнзим композитум позволяет считать его экстраординарным средством для стимуляции и оптимизации комплекса биохимических механизмов, облегчающих надлежащий клеточный метаболизм. Блокировка в указаных механизмах - первый шаг на пути неблагоприятных изменений обмена, которые в конце концов приводят к дегенерации или смерти самой клетки. Препарат особенно показан в сочетании с другими антигомотоксическими средствами, действующими на конкретный орган, нуждающийся в дренировании и стимуляции дополнительными веществами. Он облегчает выздоровление без перегрузки органов выделения. Препарат также полезен как при последствиях тканевого повреждения любой природы, так и при упадке сил, слабости - следствий многих инфекционных болезней. Назначаемый при первых признаках заболевания, Коэнзим композитум позволяет организму преодолеть "тупиковое" состояние в обмене веществ. Этот препарат рассматривается как антигомотоксический витамин (9), восстанавливающий функции клеток через их очищение, т.е. процесс, который необходим тканям при любых нарушениях. Коэнзим композитум - это основное комплексное биологическое средство для фазы импрегнации. Оно действует на все ткани и содержит разнообразные внутриклеточные субстанции.

Основные составные части препарата и их биохимическое обоснование (рис. 3) (8, 9)
1. a-Кетоглутаровая кислота (a-ketoglutaricum) находится в точке разветвления биохимических реакций цикла Кребса. Кажный компонент в коррекции нарушений утилизации углеводов. a-Кетоглутаровая кислота - основной акцептор аминогрупп, переносимых от аминокислот в реакции переаминирования, в которой углеродный скелет аминокислот в аэробных условиях преобразуется в соединения, способные включатся в цикл Кребса. Переаминирование аминокислот также является важным связующим звеном между метаболизмом белков и сахаров (глюконеогенез). Как известно, углеродные атомы аминокислот могут включаться в цикл лимонной кислоты пятью возможными путями Р в виде ацетил-СоА, aРкетоглутаровой кислоты, сукцинил-СоА, фумаровой кислоты, оксалацетата (тоже составных элементов препарата Коэнзим композитум).
2. Ацетил-коэнзим . (здесь в форме Сoenzym A) - ключевое промежуточное соединение в превращении всех основных питательных веществ, используется в синтезе жирных кислот, которые образуются при деградации некоторых аминокислот. При помощи ряда биохимических превращений он окисляется до 2СО2 с одновременной регенерацией СоА - определяющего фермента цикла. Ацетил-СоА в реакции с оксалацетатом превращается в цитрат, распад которого в цитоплазме способствует синтезу жирных кислот - основного энергетического резерва организма.
3. Пируват натрия (Natrium pyruvicum) - пируват Р первый субстрат аэробного декарбоксилирования. Из него получается оксалацетат - это ключевой момент глюконеогенеза. Этот компонент обладает глубоким, аналогичным Сульфур действием.
4. Щавелево-уксусная кислота (здесь - натриевая соль Natrium oxalaceticum) - одно из "пусковых" звеньев при индукции цикла лимонной кислоты и одновременно конечный продукт цикла. Из оксалацетата последовательными реакциями получаются сахара. При блоках (ретоксического происхождения) оксалацетат превращается в аспарагиновую кислоту, а без акцепторной молекулы щавелево-уксусной кислоты в цикл Кребса не может подключиться ацетил-коэнзим .
5. Янтарная кислота (Acidum succinicum) - промежуточное средство, необходимое при нарушениях жирового обмена.
6. Фумаровая (Acidum fumaricum) и цис-аконитовая кислота (Acidum cis-aconiticum) являются ненасыщенными кислотами (т.е. имеют этиленовую двойную связь) и поэтому являются высокоактивными соединениями. Часто своевременное добавление фумаровой кислоты компенсирует блок в системе дегидрирования янтарной кислоты.
7. Свекла обыкновенная красная (Beta vulgaris rubra) Р в ней акцепторами водорода являются пероксидазы и антоцианы, высвобождающие молекулярный кислород.
8. Цистеин (Cystein) Р содержит SH-группы, и поэтому активен при разнообразных реакциях синтеза. Компоненты препарата индуцируют на клеточном уровне синтез полного комплекта ферментов с похожим или идентичным, но, вероятнее, все же с существенно более широким спектром воздействия на аналогичные по структуре соединения, оказывают стимулирующее влияние на механизмы ферментного расщепления, что в итоге способствует освобождению организма от гомотоксических промежуточных продуктов. В данном комплексном препарате все компоненты представлены в биологически благоприятных разведениях (от D4 до D10), т.е. сопоставимы с уровнем данных субстанций, обеспечивающих клеточный метаболизм. Оптимальное сочетание в данном комплексном препарате отдельных катализаторов препятствует излишнему накоплению промежуточных метаболитов, что может иметь ключевое значение в повышении качества терапии различных врожденных нарушений обмена.

Убихинон композитум
Общая характеристика препарата
Убихинон композитум - является полезным препаратом в фазе дегенерации и особенно в фазе новообразований (9). Анализ компонентов препарата Убихинон композитум показывает, что данное средство является важным на тех первых стадиях тканевых изменений, которые предшествуют онкологическим процессам. Убихинон композитум не является препаратом, предназначенным в качестве профилактическогосредства. Тем не менее, он должен предписываться пациенту в соответствии с этиологией заболевания, симптоматикой и анамнезом болезни. Препарат можно применять также пациентам, страдающим от изнурительных вирусных инфекций, и отягощенных токсинами, в том числе и экологического происхождения, и хроническим стрессом. Этот препарат отличается от других средств наличием в своем составе природных хинонов. На уровне митохондриального метаболизма они играют основную роль в транспорте электронов, окислении и восстановлении атомов кислорода в молекуле Н2О с одновременной продукцией энергии в форме АТР. Блок этих функций вызывает неполное восстановление кислорода, результатом чего является образование перекиси водорода (Н2О2) (получение 2 электронов) вместо образования молекулы воды (получение 4 электронов). При более значительном блоке метаболизм в основном заканчивается образованием супер-оксид радикала перекиси водорода ( :О2 - ). Перекись водорода и супер-оксид радикал - сильные токсины для клеточных структур, особенно липидсодержащих (клеточные мембраны). Поэтому неполное восстановление кислорода вызывает обширные повреждения тканей, что часто делает их чувствительными к неопластической трансформации. Следовательно, введение извне различных гомеопатически приготовленных хинонов способно содействовать "замещению" эндогенной импрегнации токсинами клеточных структур и активации эндогенных убихинонов.
Основные составные части препарата и их биохимическое обоснование (рис. 4) (8, 9)
1. a-Липоевая кислота (a-Liponsaure) - это первичный акцептор атомов водорода при окислении пировиноградной кислоты (это приводит не к разрушению пировиноградной кислоты, а к ее накапливанию); очень часто проявление сульфур-симптомов (таких как зудящие и жгучие высыпания на коже, бели, жжение и жар в руках и ногах, нарушение сна) связаны с токсической блокировкой сульфидных групп на a-липоевой кислоте.
2. Сульфур (Sulfur) - при наличиии сульфур-симптомов ускоряет процессы дезинтоксикации.
3. Молочная кислота (Acidum sacrolacticum) - в препарате представлен правовращающий изомер (L(+)). Это важно, поскольку в целом молочная кислота является продуктом брожения пировиноградной кислоты в анаэробных условиях, а ее левовращающий изомер (D(-)) и вовсе cинтезируется в раковых клетках. Существует мнение, что с помощью дополнительного введения правовращающего изомера мы либо получаем молекулу неактивного рацемата, содержащего оба изомера, либо уничтожаем отклонение синтеза в сторону продукции левовращающей кислоты. Не исключается также возможность стимулирования повторного синтеза углеводов из молочной кислоты, так называемый процесс глюконеогенеза (11).
4. Хиноны - хиноновые производные, в которых углеродные атомы расположены рядом с карбонильными группами и имеют двойную (этиленовую) связь, выступают в роли сильных окислителей и переносчиков водорода. Хиноны следует рассматривать как дегидрогенаторы, т.е. вещества, обеспечивающие процессы дегидрирования. Расщепление кольца хинонов, вызванное дегидрированием, поставляет новые функциональные карбонильные группы, которые в качестве доноров электронов значительно превосходят этиленовые соединения и, в отличие от последних, не присоединяют радикалов (это определяет продолжительность защитного эффекта препарата). Наоборот, в процессе дегидрирования хинонов в концевых положениях ненасыщенной валентности образуются свободные радикалы, обладающие значительным потенциалом биологического окисления. Введение в организм более активной карбонильной группы способно нарушать интеграцию так называемого гомотоксина с клеткой. Т.е. образно говоря, по Коху (11), токсин как бы "сгорает" в процессе окислительного процесса, представляющего собой процесс обмена электронов, а присоединяя к себе активную карбонильную группу, во многом утрачивает свои патогенные черты. При этом исходная карбонильная группа функциональной системы карбонильных групп при данном процессе восстанавливается с высвобождением энергии.
• Коэнзим Q (Ubichinon) - определенный хинон с несколькими цепями карбоновых кислот, которые могут быть ненасыщенными или содержат карбонильные группы. Катализирует превращение хинона (вещества, представляющего собой структурный аналог витамина .) в гидрохинон.
• Трихиноил (Trichinoyl) Р чрезвычайно биологически активное соединение, имеет шесть замкнутых в кольцо карбонильных (С=О) групп.
• Антрахинон (Antrachinon) - имеет три бензольных кольца и также является активным переносчиком водорода и дегидрогенатором.
5. Черника (Myrtillus) - оказывает регенерирующее действие на ферменты, благодаря антоцианам. Относится к группе детоксических средств, представленных в препарате, которые устраняют возможность прогрессирования клеточной импрегнации.

Таким образом, биологически целесообразные потенции вышеперечисленных составляющих препарата Убихинон композитум позволяют сохранить и восстановить клеточные механизмы, препятствующие образованию потенциальных эндогенных канцерогенов. Антигомотоксические препараты Энгистол и Коэнзим композитум потенцируют действие препарата Убихинон композитум, при этом существенно ограничивая возможность проявления у ослабленных больных слишком выраженных и часто в такой степени нежелательных клинических симптомов разнообразных викариационных эффектов. Сбалансированный состав обоих комплексных антигомотоксических средств добавляют следующие, общие для двух препаратов, гомеопатические компоненты:
• витамины группы В, которые катализируют клеточные ферментные реакции, необходимые для роста и надлежащего функционирования клеток;
• витамин С - сильнодействующий антиоксидант, который препятствует аккумуляции различных метаболитов на клеточном уровне и помогает катаболизму соединительной ткани;
• минеральные элементы, которые катализируют различные ферментные функции, встречающиеся на уровне цикла Кребса, и необходимые во всех реакциях дегидрирования (.anganum phosphoricum, Magnesium gluconicum). Именно данные реакции обычно блокированы в случаях развития в организме различных дегенеративных процессов;
• группы классических гомеопатических агентов, действующих на гуморальные составляющие заболевания и стимулирующие ткани кишечника, почек, слизистых оболочек и, в целом, соединительную ткань;
• группы относительно гетерогенных веществ (в том числе содержащие и распространенные аллопатические препараты), которые в целом нейтрализуют эффекты повреждений, характерные для неопластической клетки (ATP, NAD, Histamin, Acetylsalicylicacid).

На рис. 5 представлен покомпонентный анализ точек приложения действующих начал антигомотоксических препаратов Коэнзим композитум и Убихинон композитум, спроецированный на отдельные циклы клеточного метаболизма. Как видно из данной схемы, оба препарата принципиально дополняют друг друга, обеспечивая определенную завершенность окислительных процессов в клетке и пополняя ее энергетический потенциал. Особо следует подчеркнуть то обстоятельство, что данные средства в своем составе содержат не только гомеопатические аналоги биологически важных ингредиентов конкретных этапов обмена (своего рода заместительный эффект), но также имеют компоненты (коферменты, активаторы), способные оказывать стимулирующий эффект на отдельные значимые биохимические реакции, обеспечивая оптимальную направленность метаболизма. К таким направлениям, прежде всего, относятся необратимые реакции цикла Кребса, катализируемые соответствующими наборами ферментов - пируватдегидрогеназный и a-кетоглу-таратдегидрогеназный комплексы, - активность которых во многом определяют следующие составляющие данных антигомотоксических средств: тиамин, рибофлавин, никотинамид, кофермент А, липоевая кислота, ионы магния (2). Состав комплексных катализаторов, в частности препарата Убихинон композитум, на наш взгляд, предусматривает и некоторую особенность клеточного метаболизма при стойких патологических процессах: наличие гомеопатизированного лактата, повидимому, потенцирует выработку этого важного источника энергии в условиях длительно существующего кислородного голодания тканей, смещая акцент в обмене в сторону более выгодного в энергетическом плане превращения пирувата - окислением. Наличие в рассмотренных комплексных препаратах аллопатических компонентов раскрывает новые перспективы в лечении ряда заболеваний: во-первых, некоторые из них выступают в качестве важных медиаторов патологических процессов (гистамин); во-вторых, отдельные вещества имеют известные ограничения к применению в обычных дозах (ацетилсалициловая кислота), или, в-третьих, жизненно необходимы человеку, но не синтезируются в его организме (аскорбиновая кислота).

В качестве заключения
Cамый вредный для медицины принцип - принцип дуализма, проявляющийся, в частности, в двух крайностях во взглядах на болезнь и на ее лечение - анатомической и энергоинтегративной концепции. Cогласно первой, организм нужно разделить на части и лечить; согласно второй, организм нужно "восстанавливать" к жизни с учетом общеэнергетического воздействия. По нашему мнению, комплексные антигомотоксические препараты в том числе и катализаторного направления, соответствуют и той и другой концепции и открывают определенные перспективы для лечения различных видов хронической патологии. Это во многом подкрепляется как последними данными в области генетики (П.П. Горяев, 1994, цит. по 1), в которых волновому уровню информационных контактов отводится определяющая роль в процессах связывания метаболических процессов в организме с полевыми, так и современными воззрениями на решающую роль соединительнотканных структур в патологии, сводящую функционирование данной ткани к сути волновых процессов (1).

Многие исследователи видят будущее клинической фармакологии в создании средств, направленных на коррекцию тонких и многогранных механизмов жизнеобеспечивания соединительной ткани. Не вызывает также сомнения, что план терапии любого хронического заболевания должен соответствовать законам биологии и уровню современных исследований.

Биохимические основы, лежащие в основе терапии катализаторами, свидетельствуют, что последние по праву можно причислить к таким оригинальным научным направлениям в области фармакотерапии. Характерно, как свидетельствует практический опыт, что с помощью препаратов данного класса очень часто удается добиться более устойчивого и быстрого результата терапии, причем тогда, когда терапия, обладающая более прочным теоретическим фундаментом, не помогает. К тому же, комплексное использование катализаторов, действующих на различных этапах обмена, существенно упрощает курс терапии при хроническом заболевании, а их назначение при вялотекущих патологических процессах является биологически обоснованным. Важное терапевтическое действие, оказываемое препаратами данного класса, смело можно причислить к одним из наиболее существенных доказательств эффективности лекарственных средств гомеопатического приготовления.

Литература
(1) Алексеев А.А., Титов О.В. Соединительнотканная биология и медицина ХХI века на основе всеобщего закона триединства. - Москва, 1997. - 128 с.
(2) Ленинджер А. Основы биохимии (перевод с англ.). - М.: "Мир", 1985. - т.2. - 731 с.
(3) Касумов Э.А., Зайцева М.Г., Касумова И.В., Сенахова М.А. Взаимосвязь между изменениями объемов, функциональной активностью митохондрий и передвижением ионов // Физиология растений. - 1991. - Т.38. - с.256 - 261.
(4) Мусил Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. - М.: "Мир", 1984. - 214 с.
(5) Патологическая физиология (под общ. редакцией Н.Н.Зайко). - Киев: "Вища школа", 1977.- 604 с.
(6) Физиология человека (под редакцией Р.Шмидта и Г. Тевса;перевод с англ.) Р М.:"Мир", 1986. - т.3. - 287 с.
(7) Шмид Ф. (Schmid) Актуализация учения Реккевега о фазах гомотоксикоза // Биологическая медицина. - 1996. N 2. - с.2 - 8.
(8) Bianchi Ivo. Geriatrics and Homotoxicology. Р Baden-Baden: Aurelia-Verlag, 1994. - 334 p.
(9) Bianchi Ivo. Homeopathic Homotoxicological Repertory: Homotoxicological Materia Medica. Р Baden-Baden:Aurelia-Verlag, 1995. - 671 p.
(10) Heine H. Lehrbuch der biologischen Medizin: Grundergulation und Extrazellulare Matrix Grundlagen und Systematik. Р Stuttgart:Hippokrates Verl., 1997 - 380 p.
(11) Koch W.F. Das Ьberleben bei Krebs und Viruskrankheiten Р Heidelberg: Haug-Verlag, 1966.
(12) Noeske H.D. Zur Therapie von Viruskrankheiten unter besonderer Berьcksichtigung grippaler und Schleimhauterkrankungen // Homotoxin Journal. 1970. - N 9. - P.1 Р 13.
(13) Therapie mit intermediren Katalysatoren. - HEEL, 1994. - 95 p.


Марьяновский А.А.
ЗАО "Арнебия", Москва



   тренинги для директоров аптек     сертификация фармацевтов     уполномоченный по качеству     курсы для медсестер  
  ссылки    словарь  

Copyright © 2005 ООО "Новые Лекарства-М", тел. (495) 730-75-38

Разработка сайта: Maxarat

Rambler's Top100 Rambler's Top100